2024/03/07 更新

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マツモト　タエ
松本　多絵
Matusmoto Tae
所属
多摩永山病院 小児科 准教授
職名
准教授
外部リンク

学位

  • 医学博士 （ 日本医科大学大学院 ）

研究キーワード

  • 小児医療

  • 包括的性教育

  • 低ホスファターゼ血症

  • 遺伝子治療

研究分野

  • ライフサイエンス / 胎児医学、小児成育学  / pediatrics

学歴

  • 日本医科大学   医学部

    1993年4月 - 1999年3月

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経歴

  • 日本医科大学   小児科学   准教授

    2023年10月 - 現在

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所属学協会

  • 関東ジェンダー医療協議会

    2023年7月 - 現在

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  • GID（性同一性障害）学会

    2022年 - 現在

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  • 日本アレルギー学会

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  • 食物アレルギー研究会

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  • 日本小児科学会

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  • 日本感染症学会

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  • 日本人類遺伝学会

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  • 日本小児内分泌学会

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論文

  • Treatment with bone maturation and average lifespan of HPP model mice by AAV8-mediated neonatal gene therapy via single muscle injection 査読

    Tae Matsumoto, Koichi Miyake, Noriko Miyake, Osamu Iijima, Kumi Adachi, Sonoko Narisawa, José Luis Millán, Hideo Orimo, Takashi Shimada

    Molecular Therapy Methods and Clinical Development   12 ( 22 )   330 - 337   2021年6月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

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  • Successful Gene Therapy in Utero for Lethal Murine Hypophosphatasia 査読

    Hanako Sugano, Tae Matsumoto, Koichi Miyake, Atsushi Watanabe, Osamu Iijima, Makoto Migita, Sonoko Narisawa, Jose Luis Millan, Yoshitaka Fukunaga, Takashi Shimada

    HUMAN GENE THERAPY   23 ( 4 )   399 - 406   2012年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：MARY ANN LIEBERT INC  

    Hypophosphatasia (HPP), caused by mutations in the gene ALPL encoding tissue-nonspecific alkaline phosphatase (TNALP), is an inherited systemic skeletal disease characterized by mineralization defects of bones and teeth. The clinical severity of HPP varies widely, from a lethal perinatal form to mild odontohypophosphatasia showing only dental manifestations. HPP model mice (Akp2(-/-)) phenotypically mimic the severe infantile form of human HPP; they appear normal at birth but die by 2 weeks of age because of growth failure, hypomineralization, and epileptic seizures. In the present study, we investigated the feasibility of fetal gene therapy using the lethal HPP model mice. On day 15 of gestation, the fetuses of HPP model mice underwent transuterine intraperitoneal injection of adeno-associated virus serotype 9 (AAV9) expressing bone-targeted TNALP. Treated and delivered mice showed normal weight gain and seizure-free survival for at least 8 weeks. Vector sequence was detected in systemic organs including bone at 14 days of age. ALP activities in plasma and bone were consistently high. Enhanced mineralization was demonstrated on X-ray images of the chest and forepaw. Our data clearly demonstrate that systemic injection of AAV9 in utero is an effective strategy for the treatment of lethal HPP mice. Fetal gene therapy may be an important choice after prenatal diagnosis of life-threatening HPP.

    DOI： 10.1089/hum.2011.148

    Web of Science

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  • Rescue of Severe Infantile Hypophosphatasia Mice by AAV-Mediated Sustained Expression of Soluble Alkaline Phosphatase 査読

    Tae Matsumoto, Koichi Miyake, Seiko Yamamoto, Hideo Orimo, Noriko Miyake, Yuko Odagaki, Kumi Adachi, Osamu Iijima, Sonoko Narisawa, Jose Luis Millan, Yoshitaka Fukunaga, Takashi Shimada

    HUMAN GENE THERAPY   22 ( 11 )   1355 - 1364   2011年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：MARY ANN LIEBERT INC  

    Hypophosphatasia (HPP) is an inherited disease caused by a deficiency of tissue-nonspecific alkaline phosphatase (TNALP). The major symptom of human HPP is hypomineralization, rickets, or osteomalacia, although the clinical severity is highly variable. The phenotypes of TNALP knockout (Akp2(-/-)) mice mimic those of the severe infantile form of HPP. Akp2(-/-) mice appear normal at birth, but they develop growth failure, epileptic seizures, and hypomineralization and die by 20 days of age. Previously, we have shown that the phenotype of Akp2(-/-) mice can be prevented by enzyme replacement of bone-targeted TNALP in which deca-aspartates are linked to the C-terminus of soluble TNALP (TNALP-D10). In the present study, we evaluated the therapeutic effects of adeno-associated virus serotype 8 (AAV8) vectors that express various forms of TNALP, including TNALP-D10, soluble TNALP tagged with the Flag epitopes (TNALP-F), and native glycosylphosphatidylinositol-anchored TNALP (TNALP-N). A single intravenous injection of 5 x 10(10) vector genomes of AAV8-TNALP-D10 into Akp2(-/-) mice at day 1 resulted in prolonged survival and phenotypic correction. When AAV8-TNALP-F was injected into neonatal Akp2(-/-) mice, they also survived without epileptic seizures. Interestingly, survival effects were observed in some animals treated with AAV8-TNALP-N. All surviving Akp2(-/-) mice showed a healthy appearance and a normal activity with mature bone mineralization on X-rays. These results suggest that sustained alkaline phosphatase activity in plasma is essential and sufficient for the rescue of Akp2(-/-) mice. AAV8-mediated systemic gene therapy appears to be an effective treatment for the infantile form of human HPP.

    DOI： 10.1089/hum.2010.210

    Web of Science

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  • Prolonged Survival and Phenotypic Correction of Akp2(-/-) Hypophosphatasia Mice by Lentiviral Gene Therapy 査読

    Seiko Yamamoto, Hideo Orimo, Tae Matsumoto, Osamu Iijima, Sonoko Narisawa, Takahide Maeda, Jose Luis Millan, Takashi Shimada

    JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH   26 ( 1 )   135 - 142   2011年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：WILEY-BLACKWELL  

    Hypophosphatasia (HPP) is an inherited systemic skeletal disease caused by mutations in the gene encoding the tissue-nonspecific alkaline phosphatase (TNALP) isozyme. The clinical severity of HPP varies widely, with symptoms including rickets and osteomalacia. TNALP knockout (Akp2(-/-)) mice phenotypically mimic the severe infantile form of HPP; that is, TNALP-deficient mice are born with a normal appearance but die by 20 days of age owing to growth failure, hypomineralization, and epileptic seizures. In this study, a lentiviral vector expressing a bone-targeted form of TNALP was injected into the jugular vein of newborn Akp2(-/-) mice. We found that alkaline phosphatase activity in the plasma of treated Akp2(-/-) mice increased and remained at high levels throughout the life of the animals. The treated Akp2(-/-) mice survived for more than 10 months and demonstrated normal physical activity and a healthy appearance. Epileptic seizures were completely inhibited in the treated Akp2(-/-) mice, and X-ray examination of the skeleton showed that mineralization was significantly improved by the gene therapy. These results show that severe infantile HPP in TNALP knockout mice can be treated with a single injection of lentiviral vector during the neonatal period. (C) 2011 American Society for Bone and Mineral Research.

    DOI： 10.1002/jbmr.201

    Web of Science

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  • Renal Biopsy-induced Hematoma and Infection in a Patient with Asymptomatic May-Hegglin Anomaly 査読

    Tae Matsumoto, Takeshi Yanagihara, Kaoru Yoshizaki, Masami Tsuchiya, Mika Terasaki, Kiyotaka Nagahama, Akira Shimizu, Shinji Kunishima, Miho Maeda

    Journal of Nippon Medical School   88 ( 6 )   579 - 584   2021年12月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    The May-Hegglin anomaly is characterized by inherited thrombocytopenia, giant platelets, and leukocyte cytoplasmic inclusion bodies. The Fechtner, Sebastian, and Epstein syndromes are associated with mutations of the MYH9-coding nonmuscle myosin heavy chain IIA, similar to the May-Hegglin anomaly, and are together classified as MYH9 disorders. MYH9 disorders may include symptoms of Alport syndrome, including nephritis and auditory and ocular disorders. A 6-year-old boy was diagnosed with an MYH9 disorder after incidental discovery of hematuria and proteinuria. Focal segmental glomerulosclerosis was detected on renal biopsy. However, despite no prior bleeding diatheses, he developed a large post-biopsy hematoma despite a preprocedural platelet transfusion calculated to increase the platelet count from 54,000/μL to >150,000/μL. Idiopathic thrombocytopenic purpura is a major cause of pediatric thrombocytopenia following acute infection or vaccination, and patients with MYH9 disorders may be misdiagnosed with idiopathic thrombocytopenic purpura and inappropriately treated with corticosteroids. Careful differential diagnosis is important in thrombocytopenic patients with hematuria and proteinuria for the early detection of thrombocytopenia. Patients with MYH9 disorders require close follow-up and treatment with angiotensin II receptor blockers to prevent the onset of progressive nephritis, which may necessitate hemodialysis or renal transplantation. The need for renal biopsy in patients with MYH9 disorders should be carefully considered because there could be adverse outcomes even after platelet transfusion.

    DOI： 10.1272/jnms.JNMS.2021_88-609

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  • Cholelithiasis in a Patient with Type 2 Gaucher Disease 査読

    Makoto Migita, Sakae Kumasaka, Tae Matsumoto, Hanako Tajima, Takahiro Ueda, Atsuyuki Yamataka

    JOURNAL OF NIPPON MEDICAL SCHOOL   81 ( 1 )   40 - 42   2014年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：MEDICAL ASSOC NIPPON MEDICAL SCH  

    Gaucher disease is an autosomal recessively inherited lysosomal storage disease in which a deficiency of glucocerebrosidase is associated with the accumulation of glucocerebroside in reticuloendothelial cells. Clinically, 3 types of Gaucher disease have been defined on the basis of the presence or absence of neurological symptoms. The frequency of gallbladder involvement is reportedly greater in patients with type 1 Gaucher disease than in healthy persons. We report a case of recurrent cholelithiasis and liver failure in a patient with type 2 Gaucher disease who showed severe progressive neurological involvement.

    DOI： 10.1272/jnms.81.40

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  • PRSS1およびSPINK1遺伝子異常による小児期急性膵炎の臨床的特徴とその管理

    鈴木光幸, 成高中之, 箕輪圭, 木下達也, 中村蓉子, 中西直之, 宮下律子, 浜武継, 渡邉誠, 松本多絵, 横山孝二, 鍋島泰典, 蟹江健介, 藤野明浩, 清水俊明

    日本小児栄養消化器肝臓学会雑誌   26 ( 1 )   12 - 20   2012年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本小児栄養消化器肝臓学会  

    PRSS1(cationic trypsinogen、protease serine 1)やSPINK1(serine protease inhibitor、Kazal type 1)遺伝子変異が同定された小児期急性・慢性膵炎19症例を対象とし、日常診療の中で本疾患を疑う臨床所見と発作間欠期の管理について検討を行った。若年発症であることに加え、(1)家族歴がある(必須ではない)、(2)再発性膵炎、(3)E(M)RPで膵管拡張/狭窄像・膵石などの異常所見を認める場合には、遺伝子異常による膵炎を鑑別する必要があると考えられた。発作間欠期には脂質制限食に加え、カモスタットメシル酸塩、H2受容体拮抗薬などによる内服治療が行われていた。膵管拡張や狭窄をきたし膵石・蛋白栓を認めた例では、多糖類溶解薬(塩酸ブロムヘキシン)による蛋白栓溶解療法が再発性膵炎のコントロールに有効であった。(著者抄録)

    J-GLOBAL

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  • 片側性びまん性陰影をきたし、診断に苦慮した僧帽弁腱索断裂による急性僧帽弁閉鎖不全の1乳児例

    林 初香, 梅原 実, 松本 多絵, 永渕 弘之, 林 憲一, 麻生 俊英, 川滝 元良

    日本小児呼吸器疾患学会雑誌   18 ( 1 )   20 - 24   2007年6月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本小児呼吸器学会  

    今回、我々は入院時の胸部X線写真で右側びまん性均等状陰影を呈した僧帽弁腱索断裂による僧帽弁閉鎖不全症の1例を報告した。症例は5ヵ月男児で、重症呼吸不全のため当センターへ搬送となった。呼吸困難が出現する前に嘔吐と咳嗽が認められた。誤嚥性肺炎に伴う重症呼吸不全と診断して抗菌薬投与や人工呼吸管理等を開始したが改善はみられず、心不全症状が増悪した。3-D心臓超音波検査により、僧帽弁腱索断裂による僧帽弁閉鎖不全症と診断し、僧帽弁形成術を行い臨床症状は改善した。胸部X線写真で片側びまん性陰影を認める症例では、本症例のような心原性の機序も念頭におく必要があると考えられた。(著者抄録)

    DOI： 10.5701/jjpp.18.20

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    その他リンク： https://search.jamas.or.jp/index.php?module=Default&action=Link&pub_year=2007&ichushi_jid=J02564&link_issn=&doc_id=20070710060004&doc_link_id=%2Fcq7pedia%2F2007%2F001801%2F004%2F0020-0024%26dl%3D0&url=http%3A%2F%2Fwww.medicalonline.jp%2Fjamas.php%3FGoodsID%3D%2Fcq7pedia%2F2007%2F001801%2F004%2F0020-0024%26dl%3D0&type=MedicalOnline&icon=https%3A%2F%2Fjk04.jamas.or.jp%2Ficon%2F00004_2.gif

  • Transient cardiomyopathy in a patient with congenital contractural arachnodactyly (Beals syndrome) 査読

    Tae Matsumoto, Atsushi Watanabe, Makoto Migita, Yoshihiro Gocho, Jun Hayakawa, Shun-Ichi Ogawa, Takashi Shimada, Yoshitaka Fukunaga

    Journal of Nippon Medical School   73 ( 5 )   285 - 288   2006年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    We report on an infant with Beals syndrome (congenital contractural arachnodactyly [CCA], MIM 121050) with transient cardiomyopathy showing ballon-like dilatation of the left ventricle that was similar to noncompaction. The patient's father and two of his brothers were also found to have CCA without cardiovascular complications. CCA, which is caused by a mutation of the gene for fibrillin 2 protein is similar to Marfan syndrome (MIM 154700), which is caused by a mutation of fibrillin 1 but produces a life-threatening cardiovascular complications. This is the first report of CCA with transient cardiomyopathy. We discuss the mechanism of the spontaneous improvement of cardiomyopathy in this case on the basis of expression of the responsible gene.

    DOI： 10.1272/jnms.73.285

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  • Solid and cystic tumor of the pancreas in a 12-year-old boy 査読

    T Asano, T Matsumoto, CL Zhi, M Maeda, E Uchida, T Tajiri, Y Fukunaga

    PEDIATRICS INTERNATIONAL   45 ( 3 )   339 - 341   2003年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：BLACKWELL PUBLISHING ASIA  

    DOI： 10.1046/j.1442-200X.2003.01729.x

    Web of Science

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  • Genetic diagnosis of Werdnig-Hoffmann disease: A problem for application to prenatal diagnosis 査読

    Makoto Migita, Yohko Uchikoba, Hideo Orimo, Takashi Shimada, Tae Matsumoto, Jun Hayakawa, Osamu Fujino, Makiko Saitoh, Yoshitaka Fukunaga

    Journal of Nippon Medical School   70 ( 1 )   45 - 48   2003年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Medical Association of Nippon Medical School  

    We report a floppy infant with Werdnig-Hoffmann disease (spinal muscular atrophy: SMA type 1) and Klinefelter syndrome. After genetic counseling with parents, a genetic diagnosis using DNA from the infant's peripheral blood mononuclear cells was performed. The parents' deletion of exons 7 and 8 of the survival motor neuron (smn) gene and exons 4 and 5 of the neuronal apoptosis inhibitory protein (naip) gene were noted in the infant, so he was confirmed to have SMA type 1. The parents wanted to receive a prenatal diagnosis on the next pregnancy. However this genetic test is achieved by confirming that a specific band can not be detected by PCR. Therefore, this method should be applied with great care to prenatal diagnosis using chorionic villi, which may be contaminated with maternal tissue.

    DOI： 10.1272/jnms.70.45

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  • Fetal Inflammatory Response Syndrome(FIRS)と早産児の疾患(尿中β2-microglobulin値を指標とした臨床的モニタリング)

    島 義雄, 西巻 滋, 藤田 敦士, 馬場 千晶, 折本 瑞恵, 藤村 樹里, 松本 多絵

    日本新生児学会雑誌   38 ( 4 )   743 - 747   2002年12月

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    記述言語：日本語  

    CiNii Books

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  • 原因不明の急激な溶血性貧血を呈した極低出生体重児の4症例

    松本 多絵, 島 義雄, 武智 信幸, 川畑 建, 藤村 樹里

    日本新生児学会雑誌   38 ( 4 )   713 - 717   2002年12月

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    記述言語：日本語  

    CiNii Books

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  • A case of neonatal immature retroperitoneal teratoma. 査読

    松本多絵

    Surgery in childhood international   9 ( 3 )   157 - 159   2001年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

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  • Two cases of influenza with impaired ocular movement 査読

    Makoto Migita, Tae Matsumoto, Osamu Fujino, Yasuko Takaishi, Nobuhiro Yuki, Yoshitaka Fukunaga

    European Journal of Paediatric Neurology   5 ( 2 )   83 - 85   2001年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：W.B. Saunders Ltd  

    Complications of influenza include respiratory disorders (pneumonia, bronchitis and croup) and occasionally myocarditis, myositis, encephalitis, encephalopathy and Reye's syndrome, which may be life-threatening and cause various sequelae. We report two patients who developed unusual complications of influenza infection: one had ptosis and impaired ocular movement, and the other suffered from Guillain-Barré syndrome with paralysis of the extraocular muscles.

    DOI： 10.1053/ejpn.2001.0470

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  • 診断,治療方針決定に難渋した後腹膜原発の未熟奇形腫の乳児例

    川畑 建, 右田 真, 松本 多絵, 植田 高弘, 福永 慶隆, 林 瑞成, 小林 弘幸, 山高 篤行, 宮野 武

    日本新生児学会雑誌   36 ( 2 )   135 - 135   2000年6月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本周産期・新生児医学会  

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書籍等出版物

  • トラベル&グローバルメディスン: 渡航前から帰国後・インバウンドまで

    近 利雄, 三島 伸介（ 担当： 分担執筆 範囲: 小児、アレルギー）

    南山堂  2017年9月  （ ISBN:4525233818 ）

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    総ページ数：306  

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MISC

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講演・口頭発表等

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共同研究・競争的資金等の研究課題

  • 低ホスファターゼ症に対する遺伝子治療薬による新規治療法の開発

    研究課題/領域番号：1202308  2023年4月 - 2026年4月

    日本医療研究開発機構(AMED) 

    三宅弘一, 松本多絵, 松山琴音

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    担当区分：研究分担者 

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  • 低フォスファターゼ症の安全で有効な新規治療法（遺伝子治療）の開発

    研究課題/領域番号：20K08268  2020年4月 - 2021年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    三宅 弘一

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    配分額：4420000円 （ 直接経費：3400000円 、 間接経費：1020000円 ）

    低フォスファターゼ症は組織非特異型アルカリフォスファターゼ（TNALP）遺伝子の異常によって発症する常染色体劣勢の先天性代謝異常症で、特に重症度の高い周産期型は全身の骨形成不全を伴って生後早期に死亡する。我々は低フォスファターゼ症の周産期型モデルマウスを使用し、TNALP発現アデノ随伴ウイルス（AAV）ベクターによる新規治療法（遺伝子治療）の研究を進めてきており、モデルマウスの延命効果や正常な骨形成などの良好な治療結果を得ている。本研究では今までの研究結果を基に、安全性の高いTNALP発現AAVベクターの１回の筋肉注射による新規治療法の実用化に向けて、本治療法の有効性と安全性を大型動物である霊長類を用いて検討を行う。
    本年度はTNALPを発現する組換えAAVベクターの作製を行い、霊長類（アカゲザル）への投与を行った。AAVベクター作成に関して、TNALPは筋肉内より分泌し骨親和性を持つようにSolubleのTNALPにD10を修飾したもの(TNALP-D10)を使用し、AAVベクターの血清型は筋肉細胞で発現効率が高い８型を使用した。作製したAAVベクタープラスミドとAAVのcap, rep発現パッケージングプラスミド及びヘルパープラスミドをHEK293細胞にPEI法にて遺伝子導入し、その細胞内及び上清よりAAVベクターを回収し、Iodexanolを用いた超遠心とカラムにより精製濃縮を行った。作製後AAVベクターの力価の測定を行い、in vitroでの発現の確認を行った。作成されたAAVベクターをHeLa細胞、C2C12細胞に遺伝子導入し、上清のALP活性を測定したところ十分な活性が認められた。このウイルスベクターをアカゲザルの外側広筋に投与（1x10*13 vg/ml)を行った。現在までに投与アカゲザルの血清中のALPの上昇を認めており、今後経過を追って観察してく。

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  • AAVベクターによる低ホスファターゼ血症の遺伝子治療

    研究課題/領域番号：15K09605  2015年4月 - 2019年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    松本 多絵, 三宅 弘一

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

    配分額：4810000円 （ 直接経費：3700000円 、 間接経費：1110000円 ）

    低ホスファターゼ血症は、重症型では骨形成不全のため出生後早期に死亡することもある。遺伝子異常がアルカリホスファターゼ酵素の欠損を起こして発症する。既に酵素補充療法の有効性が示されており、酵素発現させる遺伝子治療の有用性が大きいと考えた。
    低ホスファターゼ血症のモデルマウス(Akp2-/- マウス)の新生児期に、AAV8-TNALP-D10 ベクターを筋肉内投与し、生命予後の改善、骨形成の改善が得られるか検討した。ベクターを1x1011 vg/ml以上投与することで、18カ月間の延命とコントロール群に極めて近い骨密度を得られた。副作用も認めず安全で有効な治療法であった。

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担当経験のある授業科目

  • 小児・思春期医学

    2023年7月
    -
    現在
    機関名：日本医科大学

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  • 小児科学

    2018年4月
    -
    現在
    機関名：東京医療学院大学

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  • 小児科学

    機関名：東京山手メディカルセンター附属看護学校、東京国際医療学院大学看護学部、

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