2023/09/09 更新

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ヨネモト　タカコ
米本　崇子
Yonemoto Takako
所属
武蔵小杉病院 総合診療科 講師
職名
講師
外部リンク

学位

  • 医療マネジメント学修士 （ 2020年3月   慶應義塾大学 ）

  • 医学博士 （ 2010年9月   京都大学 ）

学歴

  • 慶應義塾大学大学院   健康マネジメント研究科   医療マネジメント学

    2019年4月 - 2020年3月

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  • 京都大学大学院   医学研究科   内分泌代謝内科学

    2004年4月 - 2008年3月

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  • 日本医科大学   医学部医学科

    1994年4月 - 2000年3月

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経歴

  • 日本医科大学   総合診療科

    2023年1月 - 現在

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  • 静岡県立総合病院   糖尿病内分泌内科

    2009年9月 - 2022年12月

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所属学協会

論文

  • Asymptomatic Congenital Hyperinsulinism due to a Glucokinase-Activating Mutation, Treated as Adrenal Insufficiency for Twelve Years. 国際誌

    Kae Morishita, Chika Kyo, Takako Yonemoto, Rieko Kosugi, Tatsuo Ogawa, Tatsuhide Inoue

    Case reports in endocrinology   2017   4709262 - 4709262   2017年

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    記述言語：英語  

    Congenital hyperinsulinism (CHI) caused by a glucokinase- (GCK-) activating mutation shows autosomal dominant inheritance, and its severity ranges from mild to severe. A 43-year-old female with asymptomatic hypoglycemia (47 mg/dL) was diagnosed as partial adrenal insufficiency and the administration of hydrocortisone (10 mg/day) was initiated. Twelve years later, her 8-month-old grandchild was diagnosed with CHI. Heterozygosity of exon 6 c.590T>C (p.M197T) was identified in a gene analysis of GCK, which was also detected in her son and herself. The identification of GCK-activating mutations in hyperinsulinemic hypoglycemia patients may be useful for a deeper understanding of the pathophysiology involved and preventing unnecessary glucocorticoid therapy.

    DOI： 10.1155/2017/4709262

    PubMed

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  • Glucocorticoid reamplification within cells intensifies NF-kappaB and MAPK signaling and reinforces inflammation in activated preadipocytes. 国際誌

    Takako Ishii-Yonemoto, Hiroaki Masuzaki, Shintaro Yasue, Sadanori Okada, Chisayo Kozuka, Tomohiro Tanaka, Michio Noguchi, Tsutomu Tomita, Junji Fujikura, Yuji Yamamoto, Ken Ebihara, Kiminori Hosoda, Kazuwa Nakao

    American journal of physiology. Endocrinology and metabolism   298 ( 5 )   E930-40   2010年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Increased expression and activity of the intracellular glucocorticoid-reactivating enzyme 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11 beta-HSD1) contribute to dysfunction of adipose tissue. Although the pathophysiological role of 11 beta-HSD1 in mature adipocytes has long been investigated, its potential role in preadipocytes still remains obscure. The present study demonstrates that the expression of 11 beta-HSD1 in preadipocyte-rich stromal vascular fraction (SVF) cells in fat depots from ob/ob and diet-induced obese mice was markedly elevated compared with lean control. In 3T3-L1 preadipocytes, the level of mRNA and reductase activity of 11 beta-HSD1 was augmented by TNF-alpha, IL-1 beta, and LPS, with a concomitant increase in inducible nitric oxide synthase (iNOS), monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), or IL-6 secretion. Pharmacological inhibition of 11 beta-HSD1 and RNA interference against 11 beta-HSD1 reduced the mRNA and protein levels of iNOS, MCP-1, and IL-6. In contrast, overexpression of 11 beta-HSD1 further augmented TNF-alpha-induced iNOS, IL-6, and MCP-1 expression. Moreover, 11 beta-HSD1 inhibitors attenuated TNF-alpha-induced phosphorylation of NF-kappaB p65 and p38-, JNK-, and ERK1/2-MAPK. Collectively, the present study provides novel evidence that inflammatory stimuli-induced 11 beta-HSD1 in activated preadipocytes intensifies NF-kappaB and MAPK signaling pathways and results in further induction of proinflammatory molecules. Not limited to 3T3-L1 preadipocytes, we also demonstrated that the notion was reproducible in the primary SVF cells from obese mice. These findings highlight an unexpected, proinflammatory role of reamplified glucocorticoids within preadipocytes in obese adipose tissue.

    DOI： 10.1152/ajpendo.00320.2009

    PubMed

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  • Augmentation of 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 in LPS-activated J774.1 macrophages--role of 11beta-HSD1 in pro-inflammatory properties in macrophages. 国際誌

    Takako Ishii, Hiroaki Masuzaki, Tomohiro Tanaka, Naoki Arai, Shintaro Yasue, Nozomi Kobayashi, Tsutomu Tomita, Michio Noguchi, Junji Fujikura, Ken Ebihara, Kiminori Hosoda, Kazuwa Nakao

    FEBS letters   581 ( 3 )   349 - 54   2007年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Macrophage infiltration in obese adipose tissue provokes local inflammation and insulin resistance. Evidence has accumulated that activation of 11beta-HSD1 in adipocytes is critically involved in dysfunction of adipose tissue. However, the potential role of 11beta-HSD1 in macrophages still remains unclear. We here demonstrate that a murine macrophage cell line, J774.1 cells expressed 11beta-HSD1 mRNA and reductase activity, both of which were augmented by lipopolysaccharide (LPS)-induced cell activation. Three kinds of pharmacological inhibition of 11beta-HSD1 in LPS-treated macrophages significantly suppressed the expression and secretion of interleukin 1beta, tumor necrosis factor alpha or monocyte chemoattractant protein 1, thereby highlighting a novel role of 11beta-HSD1 in pro-inflammatory properties of activated macrophages.

    PubMed

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  • An Asymptomatic Case With MEN1 Slipping Through Genetic Screening by SNV-dependent Allelic Dropout. 国際誌

    Rieko Kosugi, Hiroyuki Ariyasu, Chika Kyo, Takako Yonemoto, Tatsuo Ogawa, Masato Kotani, Kohei Saito, Tatsuhide Inoue, Takeshi Usui

    Journal of the Endocrine Society   6 ( 9 )   bvac118   2022年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Context: Genetic testing is useful not only for the diagnosis of the MEN1 proband but also for determining the putative asymptomatic variant carriers to improve the prognosis or to avoid unnecessary medical intervention. However, we must be aware of the putative pitfalls of polymerase chain reaction (PCR)-based genetic testing in specific conditions that lead to medical mismanagement. Objective: To warn of the putative pitfalls of PCR-based genetic testing, we report an overlooked case of MEN1 due to PCR allelic dropout. Methods: A 69-year-old man was clinically diagnosed with MEN1, and genetic testing revealed that he had a pathogenic variant in the MEN1 gene. His 36-year-old son was completely asymptomatic. As the son was 50% at risk of MEN1, he was willing to undergo genetic testing himself after genetic counseling. Results: Genetic testing was carried out in 2 independent laboratories. Although laboratory A showed that he carried a pathogenic variant, laboratory B showed that he had the wild-type genotype of MEN1. The discrepancy in these results was due to PCR allelic dropout by single-nucleotide variations of the MEN1 gene in the 5' region. The surveillance revealed that he had asymptomatic primary hyperparathyroidism and a neuroendocrine tumor of the pancreas. Conclusion: PCR-dependent genetic analysis may be susceptible to PCR allelic dropout in an SNV-specific manner. We must be careful when genetically testing individuals of relatives with clinical MEN1 disease.

    DOI： 10.1210/jendso/bvac118

    PubMed

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  • Parthenogenetic mosaicism: generation via second polar body retention and unmasking of a likely causative PER2 variant for hypersomnia. 国際誌

    Yohei Masunaga, Masayo Kagami, Fumiko Kato, Takeshi Usui, Takako Yonemoto, Kazuo Mishima, Maki Fukami, Kazushi Aoto, Hirotomo Saitsu, Tsutomu Ogata

    Clinical epigenetics   13 ( 1 )   73 - 73   2021年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    BACKGROUND: Parthenogenetic mosaicism is an extremely rare condition identified only in five subjects to date. The previous studies indicate that this condition is mediated by parthenogenetic activation and is free from a specific phenotype ascribed to unmaking of a maternally inherited recessive variant in the parthenogenetic cell lineage. RESULTS: We examined a 28-year-old Japanese 46,XX female with Silver-Russell syndrome and idiopathic hypersomnia. The results revealed (1) predominance of maternally derived alleles for all the differentially methylated regions examined; (2) no disease-related copy-number variant; (3) two types of regions for all chromosomes, i.e., four BAF (B-allele frequency) band regions with single major microsatellite peaks of maternal origin and single minor microsatellite peaks of non-maternal (paternal) origin, and six BAF band regions with single major microsatellite peaks of maternal origin and two minor microsatellite peaks of maternal and non-maternal (paternal) origin; (4) an unmasked extremely rare PER2 variant (c.1403G>A:p.(Arg468Gln)) with high predicted pathogenicity; (5) mildly affected local structure with altered hydrogen bonds of the p.Arg468Gln-PER2 protein; and (6) nucleus-dominant subcellular distribution of the p.Arg468Gln-PER2 protein. CONCLUSIONS: The above findings imply that the second polar body retention occurred around fertilization, resulting in the generation of the parthenogenetic cell lineage by endoreplication of a female pronucleus and the normal cell lineage by fusion of male and female pronuclei, and that the homozygous PER2 variant in the parthenogenetic cells is the likely causative factor for idiopathic hypersomnia.

    DOI： 10.1186/s13148-021-01062-0

    PubMed

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  • Parthenogenetic activationおよびsecond polar retentionを介して発症したと考えられるモザイク型parthenogenesisの2例

    増永 陽平, 大久保 由美子, 臼井 健, 米本 崇子, 鏡 雅代, 深見 真紀, 才津 浩智, 緒方 勤

    日本内分泌学会雑誌   97 ( 1 )   283 - 283   2021年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • 性腺機能低下症患者における血漿キスペプチン濃度の検討

    齋藤 洸平, 小谷 仁人, 山田 賀奈子, 畠山 寛, 鳥居 みずき, 姜 知佳, 小杉 理英子, 米本 崇子, 小川 達雄, 田村 尚久, 臼井 健, 岡本 新悟, 片桐 文彦, 緒方 勤, 井上 達秀

    日本内分泌学会雑誌   96 ( 1 )   362 - 362   2020年8月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • 性腺機能低下症患者における血漿キスペプチン濃度の検討

    齋藤 洸平, 小谷 仁人, 山田 賀奈子, 畠山 寛, 鳥居 みずき, 姜 知佳, 小杉 理英子, 米本 崇子, 小川 達雄, 田村 尚久, 臼井 健, 岡本 新悟, 片桐 文彦, 緒方 勤, 井上 達秀

    日本内分泌学会雑誌   96 ( 1 )   362 - 362   2020年8月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • FGF8遺伝子にミスセンスバリアントが同定された低ゴナドトロピン性性腺機能低下症の1例

    齋藤 洸平, 臼井 健, 山田 賀奈子, 畠山 寛, 鳥居 みずき, 姜 知佳, 小杉 理英子, 米本 崇子, 小川 達雄, 小谷 仁人, 田村 尚久, 鈴木 江莉奈, 深見 真紀, 井上 達秀

    日本内分泌学会雑誌   95 ( 3 )   1105 - 1105   2020年1月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • ARMC5 Alterations in Primary Macronodular Adrenal Hyperplasia (PMAH) and the Clinical State of Variant Carriers. 国際誌

    Chika Kyo, Takeshi Usui, Rieko Kosugi, Mizuki Torii, Takako Yonemoto, Tatsuo Ogawa, Masato Kotani, Naohisa Tamura, Yutaro Yamamoto, Takuyuki Katabami, Isao Kurihara, Kohei Saito, Naotetsu Kanamoto, Hidenori Fukuoka, Norio Wada, Hiroyuki Murabe, Tatsuhide Inoue

    Journal of the Endocrine Society   3 ( 10 )   1837 - 1846   2019年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    CONTEXT: Primary macronodular adrenal hyperplasia (PMAH) is a rare type of Cushing or subclinical Cushing syndrome and is associated with bilateral multinodular formation. ARMC5 is one of the responsible genes for PMAH. OBJECTIVES: This study was performed to identify the genotype-phenotype correlation of ARMC5 in a cohort of Japanese patients. PATIENTS AND METHODS: Fourteen patients with clinically diagnosed PMAH and family members of selected patients were studied for ARMC5 gene alteration and clinical phenotype. The associated nonadrenal tumor tissues were also studied. RESULTS: Of fourteen patients with PMAH, 10 had pathogenic or likely pathogenic variants of ARMC5. We found two variants. Five unrelated patients had identical variants (p.R619*). In two patients, the variant was found in offspring with the asymptomatic or presymptomatic state. Six of ten patients who tested positive for the ARMC5 pathogenic or likely pathogenic variant carried nonadrenal tumors; however, no loss of heterozygosity (LOH) or second hit of the ARMC5 gene was evident. The ARMC5 variant-positive group showed a significantly higher basal cortisol level. Furthermore, age-dependent cortisol hypersecretion was seen in the ARMC5 variant-positive group. CONCLUSIONS: ARMC5 pathogenic variants are common (71%) in Japanese patients with PMAH. p.R619* might be a hot spot in Japanese patients with PMAH. Asymptomatic or presymptomatic pathogenic variant carriers were found among the family members of the patients. Although 50% of ARMC5 variant carriers had nonadrenal neoplastic lesions, no LOH or second hit of ARMC5 in the tumor tissues was evident. The ARMC5 variant-positive mutant group showed a higher basal cortisol level than the negative group.

    DOI： 10.1210/js.2019-00210

    PubMed

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  • FGF 8遺伝子に病的variantが同定されたnormosmic HHの1例

    齋藤 洸平, 臼井 健, 山田 賀奈子, 畠山 寛, 鳥居 みずき, 姜 知佳, 小杉 理英子, 米本 崇子, 小川 達雄, 小谷 仁人, 田村 尚久, 鈴木 江莉奈, 深見 真紀, 井上 達秀

    日本内分泌学会雑誌   95 ( 2 )   758 - 758   2019年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • Novel germline variant of TMEM127 gene in a patient with familial pheochromocytoma. 国際誌

    Kohei Saitoh, Takako Yonemoto, Takeshi Usui, Kazuhiro Takekoshi, Makoto Suzuki, Yoshiharu Nakashima, Koji Yoshimura, Rieko Kosugi, Tatsuo Ogawa, Tatsuhide Inoue

    Endocrinology, diabetes & metabolism case reports   2017   2017年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    SUMMARY: Pheochromocytomas (PCCs) and paragangliomas (PGLs) are rare tumours with a heterogeneous genetic background. Up to 40% of apparently sporadic PCC/PGL cases carry 1 of the 12 gene germline mutations conferring genetic susceptibility to PCC/PGL. Although the precise mechanisms are unclear, TMEM127 is one of the rare responsible genes for PCC/PGL. Here we report the case of a patient with familial PCC having a novel TMEM127 variant (c.119C > T, p.S40F). In silico prediction analysis to evaluate the functional significance of this variant suggested that it is a disease-causing variant. A PCC on the left side was considered to be the dominant lesion, and unilateral adrenalectomy was performed. The histopathologic findings were consistent with benign PCC. A loss of heterogeneity of the TMEM127 variant was detected in the surgically removed tumour. LEARNING POINTS: c.119C > T (p.S40F) is a novel TMEM127 variant that can cause pheochromocytoma.The tumour showed loss of heterozygosity of this TMEM127 variant.The clinical phenotype of this mutation is putative bilateral pheochromocytoma in the 4th decade.Unilateral adrenalectomy may be performed as the initial surgery in such cases.

    DOI： 10.1530/EDM-17-0014

    PubMed

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  • Distinct Properties of Telmisartan on Agonistic Activities for PPARγ Among Clinically-Used ARBs: Drug-Target Interaction Analyses 査読

    H. Kakuta, E. Kurosaki, T. Niimi, K. Gato, Y. Kawasaki, A. Suwa, K. Honboh, T. Yamaguchi, H. Okumura, M. Sanagi, Y. Tomura, M. Orita, T. Ishii-Yonemoto, H. Masuzaki

    J Pharmacol Exp Ther   349 ( 1 )   10 - 20   2014年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1124/jpet.113.211722

    Web of Science

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  • Low-dose glimepiride with sitagliptin improves glycemic control without dose-dependency in patients with type 2 diabetes inadequately controlled on high-dose glimepiride.

    Rieko Umayahara, Takako Yonemoto, Chika Kyou, Kae Morishita, Tatsuo Ogawa, Yoshitaka Taguchi, Tatsuhide Inoue

    Endocrine journal   61 ( 12 )   1163 - 70   2014年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    This randomized, prospective study was conducted in 76 subjects to assess whether low-dose (0.5-2 mg/day) glimepiride, in combination therapy with sitagliptin, improves glycemic control in a dose-dependent manner in Japanese patients with type 2 diabetes. Eligible subjects had been treated with glimepiride at doses of 3-6 mg/day for at least 3 months and had a HbA1c level of ≥6.9%. Subjects were randomly assigned to three treatment groups of reduced doses of glimepiride (0.5 mg/day, 1 mg/day, or 2 mg/day) in addition to sitagliptin for 24 weeks. The primary efficacy analysis evaluated the change in HbA1c from baseline to week 24. Secondary efficacy endpoints included the changes in fasting plasma glucose, insulin secretion capacity, and β-cell function. Safety endpoints included hypoglycemia and any adverse event. Despite dose reduction of glimepiride, combination therapy with sitagliptin induced significant improvements in HbA1c levels (-0.8%, p < 0.001). Insulin secretion parameters (CPI, SUIT) also increased significantly. There were no significant differences between groups in changes from baseline HbA1c, insulin secretion capacity, and β-cell function (proinsulin/insulin) at 24 weeks of combination therapy. Multivariate analysis showed that baseline HbA1c was the only predictor for efficacy of combination therapy with sitagliptin and low-dose glimeripide. No changes in body weight were noted and no symptomatic hypoglycemia was documented. These findings indicate that combination therapy with sitagliptin and low-dose glimepiride (0.5 mg/day) is both effective for glycemic control and safe in Japanese patients with type 2 diabetes inadequately controlled with high-dose glimepiride.

    DOI： 10.1507/endocrj.EJ14-0233

    PubMed

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  • Adipose tissue-specific dysregulation of angiotensinogen by oxidative stress in obesity. 査読 国際誌

    Sadanori Okada, Chisayo Kozuka, Hiroaki Masuzaki, Shintaro Yasue, Takako Ishii-Yonemoto, Tomohiro Tanaka, Yuji Yamamoto, Michio Noguchi, Toru Kusakabe, Tsutomu Tomita, Junji Fujikura, Ken Ebihara, Kiminori Hosoda, Hiroshi Sakaue, Hiroyuki Kobori, Mira Ham, Yun Sok Lee, Jae Bum Kim, Yoshihiko Saito, Kazuwa Nakao

    Metabolism: clinical and experimental   59 ( 9 )   1241 - 51   2010年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：W B SAUNDERS CO-ELSEVIER INC  

    Adipose tissue expresses all components of the renin-angiotensin system including angiotensinogen (AGT). Recent studies have highlighted a potential role of AGT in adipose tissue function and homeostasis. However, some controversies surround the regulatory mechanisms of AGT in obese adipose tissue. In this context, we here demonstrated that the AGT messenger RNA (mRNA) level in human subcutaneous adipose tissue was significantly reduced in obese subjects as compared with nonobese subjects. Adipose tissue AGT mRNA level in obese mice was also lower as compared with their lean littermates; however, the hepatic AGT mRNA level remained unchanged. When 3T3-L1 adipocytes were cultured for a long period, the adipocytes became hypertrophic with a marked increase in the production of reactive oxygen species. Expression and secretion of AGT continued to decrease during the course of adipocyte hypertrophy. Treatment of the 3T3-L1 and primary adipocytes with reactive oxygen species (hydrogen peroxide) or tumor necrosis factor alpha caused a significant decrease in the expression and secretion of AGT. On the other hand, treatment with the antioxidant N-acetyl cysteine suppressed the decrease in the expression and secretion of AGT in the hypertrophied 3T3-L1 adipocytes. Finally, treatment of obese db/db mice with N-acetyl cysteine augmented the expression of AGT in the adipose tissue, but not in the liver. The present study demonstrates for the first time that oxidative stress dysregulates AGT in obese adipose tissue, providing a novel insight into the adipose tissue-specific interaction between the regulation of AGT and oxidative stress in the pathophysiology of obesity.

    DOI： 10.1016/j.metabol.2009.11.016

    Web of Science

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  • Glucocorticoid reamplification within cells intensifies NF-κB and MAPK signaling and reinforces inflammation in activated preadipocytes (American Journal of Physiology - Endocrinology and Metabolism (2010) 298 (E930-E940) DOI: 10.1152/ajpendo.00320.2009) 査読

    T. Ishii-Yonemoto, H. Masuzaki, S. Yasue, S. Okada, C. Kozuka, T. Tanaka, M. Noguchi, T. Tomita, J. Fujikura, Y. Yamamoto, K. Ebihara, K. Hosoda, K. Nakao

    American Journal of Physiology - Endocrinology and Metabolism   299 ( 1 )   E142 - E142   2010年7月

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  • Adipose tissue-specific regulation of angiotensinogen in obese humans and mice: impact of nutritional status and adipocyte hypertrophy. 国際誌

    Shintaro Yasue, Hiroaki Masuzaki, Sadanori Okada, Takako Ishii, Chisayo Kozuka, Tomohiro Tanaka, Junji Fujikura, Ken Ebihara, Kiminori Hosoda, Akemi Katsurada, Naro Ohashi, Maki Urushihara, Hiroyuki Kobori, Naoki Morimoto, Takeshi Kawazoe, Motoko Naitoh, Mitsuru Okada, Hiroshi Sakaue, Shigehiko Suzuki, Kazuwa Nakao

    American journal of hypertension   23 ( 4 )   425 - 31   2010年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    BACKGROUND: The adipose tissue renin-angiotensin system (RAS) has been implicated in the pathophysiology of obesity and dysfunction of adipose tissue. However, neither regulation of angiotensinogen (AGT) expression in adipose tissue nor secretion of adipose tissue-derived AGT has been fully elucidated in humans. METHODS: Human subcutaneous abdominal adipose tissue (SAT) biopsies were performed for 46 subjects with a wide range of body mass index (BMI). Considering the mRNA level of AGT and indices of body fat mass, the amount of adipose tissue-derived AGT secretion (A-AGT-S) was estimated. Using a mouse model of obesity and weight reduction, plasma AGT levels were measured with a newly developed enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), and the contribution of A-AGT-S to plasma AGT levels was assessed. RESULTS: A-AGT-S was substantially increased in obese humans and the value was correlated with the plasma AGT level in mice. A-AGT-S and plasma AGT were higher in obese mice, whereas lower in mice with weight reduction. However, the AGT mRNA levels in the liver, kidney, and aorta were not altered in the mouse models. In both humans and mice, the AGT mRNA levels in mature adipocytes (MAs) were comparable to those in stromal-vascular cells. Coulter Multisizer analyses revealed that AGT mRNA levels in the MAs were inversely correlated with the average size of mature adipocytes. CONCLUSIONS: This study demonstrates that adipose tissue-derived AGT is substantially augmented in obese humans, which may contribute considerably to elevated levels of circulating AGT. Adipose tissue-specific regulation of AGT provides a novel insight into the clinical implications of adipose tissue RAS in human obesity.

    DOI： 10.1038/ajh.2009.263

    PubMed

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  • Oxidative stress dysregulates angiotensinogen in obese adipose tissue 査読

    Chisayo Kozuka, Hiroaki Masuzaki, Sadanori Okada, Shintaro Yasue, Takako Ishii-Yonemoto, Tomohiro Tanaka, Yuji Yamamoto, Michio Noguchi, Junji Fujikura, Kiminori Hosoda, Hiroshi Sakaue, Hiroyuki Kobori, Jae Bum Kim, Yoshihiko Saito, Kazuwa Nakao

    ENDOCRINE JOURNAL   57   S408 - S408   2010年3月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：JAPAN ENDOCRINE SOC  

    Web of Science

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  • Index of the systemic balance of end products of glucocorticoid metabolism in fresh urine from humans Its potential usefulness in the evaluation of obesity-related diseases 査読

    Nozomi Kobayashi, Hiroaki Masuzaki, Tomohiro Tanaka, Sintaro Yasue, Takako Ishii, Tsutomu Tomita, Takashi Miyawaki, Toshiki Komeda, Yoshihiro Fukuda, Toru Kusakabe, Michio Noguchi, Junji Fujikura, Ken Ebihara, Masakazu Hirata, Kiminori Hosoda, Noriko Satoh, Masatoshi Nakajima, Yoshito Okabayashi, T. Shun Sato, Kazuwa Nakao

    OBESITY RESEARCH & CLINICAL PRACTICE   3 ( 2 )   53 - 63   2009年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：ELSEVIER SCI LTD  

    Objective: Dysregulation of tissue-specific intracellular glucocorticoid reactivation is implicated in obesity and related metabolic diseases in humans. The ratio of end products of glucocorticoid metabolism in fresh urine sample, tetrahydrocortisol. (THF)+allo-tetrahydrocortisol (allo-THF) vs. tetra hydrocortisone (THE), i.e., the urinary ratio is regarded as an index of the systemic balance underlying intracellular glucocorticoid metabolism, where the enzymes, 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 and type 2 as well as 5 alpha- and 5 beta-reductase are involved in a tissue-specific manner.
    Methods: To explore the clinical implications of the urinary ratio in obesity and related metabolic diseases, the urinary ratio was determined by gas chromatography and mass spectrometry.
    Results: The urinary ratio was shown to be constant and reproducible in the same individuals. The ratio was found to inversely correlate with BMI (P &lt; 0.01), waist circumference (P &lt; 0.01), and liver transaminase (P &lt; 0.05) in a large cohort of similar to 200 Japanese subjects. This finding suggests that the systemic balance underlying intracellular glucocorticoid reactivation was suppressed in obesity and liver dysfunction. Consistent with this notion, the ratio was decreased in patients with non-alcoholic steatohepatitis (P &lt; 0.01). The urinary ratio was not altered in patients with type 2 diabetes on a 2-month mild calorie restriction. In contrast, the ratio was significantly reduced in patients who responded to the anti-diabetic pioglitazone (P &lt; 0.01).
    Conclusion: The present study provides novel evidence that the urinary ratio reflects the facet of adipose tissue and liver function in humans, thereby offering a unique opportunity to evaluate obesity-related diseases. (C) 2008 Asian Oceanian Association for the Study of Obesity. Published by Elsevier Ltd. All rights reserved.

    DOI： 10.1016/j.orcp.2008.11.002

    Web of Science

    PubMed

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  • Genetic and pharmacological inhibition of Rho-associated kinase II enhances adipogenesis 査読

    Michio Noguchi, Kiminori Hosoda, Junji Fujikura, Muneya Fujimoto, Hiroshi Iwakura, Tsutomu Tomita, Takako Ishii, Naoki Arai, Masakazu Hirata, Ken Ebihara, Hiroaki Masuzaki, Hiroshi Itoh, Shuh Narumiya, Kazuwa Nakao

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   282 ( 40 )   29574 - 29583   2007年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：AMER SOC BIOCHEMISTRY MOLECULAR BIOLOGY INC  

    Rho-associated kinase (ROCK) regulates reorganization of actin cytoskeleton. During adipogenesis, the structure of filamentous actin is converted from long stress fibers to cortical actin, suggesting that the ROCK is involved in adipogenesis. Two ROCK isoforms have been identified: ROCK-I and ROCK-II. However, pharmacological inhibitors of ROCK cannot distinguish two ROCK isoforms. In the present study, we examined the role of ROCK in adipogenesis and actin cytoskeleton using genetic and pharmacological approaches. Y-27632, which inhibits the activity of both ROCK isoforms, enhanced adipogenesis through the up-regulation of adipogenic transcription factors in 3T3-L1 cells. Furthermore, Y-27632 restored inhibition of adipogenesis by lysophosphatidic acid, which activates Rho. Regarding actin cytoskeleton, Y-27632 disrupted stress fibers in 3T3-L1 preadipocytes. Next, we analyzed adipogenesis of mouse embryonic fibroblasts (MEFs) derived from ROCK-I and ROCK-II knock-out mice, respectively. Adipogenesis of ROCK-II (-/-) MEFs was markedly enhanced compared with wild-type MEFs while that of ROCK-I (-/-) MEFs was not. In contrast to pharmacological approaches, no obvious alteration was found in actin cytoskeleton of ROCK-II(-/-) MEFs compared with wild-type MEFs. In 3T3-L1 cells, knockdown of ROCK-II by RNA interference enhanced the expression of adipogenic transcription factors while that of ROCK-I did not. Moreover, Y-27632 inhibited IRS-1 serine phosphorylation and enhanced Akt phosphorylation in 3T3-L1 preadipocytes. Similarly, Akt phosphorylation in ROCK-II (-/-) MEFs was augmented compared with wild-type MEFs. In conclusion, inhibition of ROCK-II, not ROCK-I, enhances adipogenesis accompanied by the up-regulation of adipogenic transcription factors. Augmentation of insulin signaling may contribute to the enhancement of adipogenesis.

    DOI： 10.1074/jbc.M705972200

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  • Central melanocortin signaling restores skeletal muscle AMP-activated protein kinase phosphorylation in mice fed a high-fat diet 査読

    Tomohiro Tanaka, Hiroaki Masuzaki, Shintaro Yasue, Ken Ebihara, Tetsuya Shiuchi, Takako Ishii, Naoki Arai, Masakazu Hirata, Hiroshi Yamamoto, Tatsuya Hayashi, Kiminori Hosoda, Yasuhiko Minokoshi, Kazuwa Nakao

    CELL METABOLISM   5 ( 5 )   395 - 402   2007年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：CELL PRESS  

    Little is known about the role of the central melanocortin system in the control of fuel metabolism in peripheral tissues. Skeletal muscle AMP-activated protein kinase (AMPK) is activated by leptin and serves as a master regulator of fatty acid P-oxidation. To elucidate an unidentified role of the central melanocortin system in muscle AMPK regulation, we treated conscious, unrestrained mice intracerebroventricularly with the melanocortin agonist MT-II or the antagonist SHU9119. MT-II augmented phosphorylation of AMPK and its target acetylCoA carboxylase (ACC) independent of caloric intake. Conversely, AMPK/ACC phosphorylation by leptin was abrogated by the coadministration of SHU9119 or in KKA(y) mice, which centrally express endogenous melanocortin antagonist. Importantly, high-fat-diet-induced attenuation of AMPK/ACC phosphorylation in leptin-overexpressing transgenic mice was not reversed by central leptin but was markedly restored by MT-II. Our data provide evidence for the critical role of the central melanocortin system in the leptin-skeletal muscle AMPK axis and highlight the system as a therapeutic target in leptin resistance.

    DOI： 10.1016/j.cmet.2007.04.004

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  • Bezafibrate regulates the expression and enzyme activity of 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 in murine adipose tissue and 3T3-L1 adipocytes 査読

    Shigeru Nakano, Yoichi Inada, Hiroaki Masuzaki, Tomohiro Tanaka, Shintaro Yasue, Takako Ishii, Naoki Arai, Ken Ebihara, Kiminori Hosoda, Kazuyasu Maruyama, Yoshinobu Yamazaki, Nobuo Shibata, Kazuwa Nakao

    AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY AND METABOLISM   292 ( 4 )   E1213 - E1222   2007年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：AMER PHYSIOLOGICAL SOC  

    A clinically employed antihyperlipidemic drug, bezafibrate, has been characterized as a PPAR(alpha, -gamma, and -delta) pan-agonist in vitro. Recent extended trials have highlighted its antidiabetic properties in humans. However, the underlying molecular mechanism is not fully elucidated. The present study was designed to explore potential regulatory mechanisms of intracellular glucocorticoid reactivating enzyme, 11 beta-HSD1 and anti-diabetic hormone, adiponectin by bezafibrate in murine adipose tissue, and cultured adipocytes. Treatment of db/db mice with bezafibrate significantly ameliorated hyperglycemia and insulin resistance, accompanied by a marked reduction of triglyceride and nonesterified fatty acids. Despite equipotent in lipid-lowering effects, another fibrate, fenofibrate, did not show such beneficial effects on glycemic control. Treatment of bezafibrate caused a marked decrease in the mRNA level of 11 beta-HSD1 preferentially in adipose tissue of db/db mice (-47%, P &lt; 0.05), concomitant with a significant increase in plasma adiponectin level (+37%, P &lt; 0.01). Notably, treatment of bezafibrate caused a marked decrease in the mRNA level (-34%, P &lt; 0.01) and enzyme activity (-32%, P &lt; 0.01) of 11 beta-HSD1, whereas the treatment substantially augmented the expression (+71%, P &lt; 0.01) and secretion (+27%, P &lt; 0.01) of adiponectin in 3T3-L1 adipocytes. Knockdown of 11 beta-HSD1 by siRNA confirmed that 11 beta-HSD1 acts as a distinct oxoreductase in adipocytes and validated the enzyme activity assays in the present study. Effects of bezafibrate on regulation of 11 beta-HSD1 and adiponectin in murine adipocytes were comparable with those in thiazolidinediones. This is the first demonstration that bezafibrate directly regulates 11 beta-HSD1 and adiponectin in murine adipocytes, both of which may contribute to metabolically-beneficial effects by bezafibrate.

    DOI： 10.1152/ajpendo.00340.2006

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MISC

  • Parthenogenetic activationおよびsecond polar retentionを介して発症したと考えられるモザイク型parthenogenesisの2例

    増永 陽平, 大久保 由美子, 臼井 健, 米本 崇子, 鏡 雅代, 深見 真紀, 才津 浩智, 緒方 勤

    日本内分泌学会雑誌   97 ( 1 )   283 - 283   2021年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • MEN1発症前検査で発生したgenotypingエラー

    小杉 理英子, 姜 知佳, 原崎 正士, 斎藤 洸平, 米本 崇子, 常泉 道子, 井上 達秀, 臼井 健

    日本内分泌学会雑誌   96 ( 2 )   548 - 548   2020年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • 全エクソーム解析にてoligogenismが同定されたKallmann症候群

    齋藤 洸平, 臼井 健, 山田 賀奈子, 畠山 寛, 姜 知佳, 小杉 理英子, 米本 崇子, 小谷 仁人, 田村 尚久, 寺尾 知可史, 井上 達秀

    日本内分泌学会雑誌   96 ( 2 )   543 - 543   2020年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • 進行再発乳癌へのBRCA遺伝子検査およびOlaparib投与症例の検討

    常泉 道子, 山口 慧, 松沼 亮一, 速水 亮介, 米本 崇子, 原崎 正士, 小杉 理英子, 臼井 健

    日本外科学会定期学術集会抄録集   120回   DP - 6   2020年8月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本外科学会  

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  • 抗PD-1抗体薬に関連した糖尿病の2症例

    山田 賀奈子, 田村 尚久, 畠山 寛, 鳥居 みずき, 姜 知佳, 小杉 理英子, 米本 崇子, 小川 達雄, 臼井 健, 小谷 仁人, 井上 達秀

    糖尿病   63 ( 2 )   77 - 77   2020年2月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本糖尿病学会  

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  • インスリン依存状態の糖尿病症例におけるSGLT2阻害薬の使用経験

    鳥居 みずき, 田村 尚久, 山田 賀奈子, 畠山 寛, 姜 知佳, 小杉 理英子, 米本 崇子, 小川 達雄, 小谷 仁人, 臼井 健, 井上 達秀

    糖尿病   63 ( 2 )   75 - 75   2020年2月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本糖尿病学会  

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  • 低血糖発作を契機に高齢で初めて下垂体病変が発見された2例

    澤部 史一, 畠山 寛, 小杉 理英子, 臼井 健, 早房 良, 山田 賀奈子, 齋藤 洸平, 鳥居 みずき, 姜 知佳, 米本 崇子, 小川 達雄, 小谷 仁人, 田村 尚久, 井上 達秀

    日本内分泌学会雑誌   95 ( 2 )   718 - 718   2019年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • 原発性大結節性副腎過形成症の多くは遺伝性疾患である

    姜 知佳, 臼井 健, 小杉 理英子, 鳥居 みずき, 米本 崇子, 小川 達雄, 小谷 仁人, 田村 尚久, 方波見 卓之, 齋藤 洸平, 栗原 勲, 金本 巨哲, 福岡 秀規, 村部 浩之, 井上 達秀

    日本内分泌学会雑誌   95 ( 2 )   705 - 705   2019年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • 当院におけるコンパニオン診断としてのBRCA1/2遺伝子検査の現状

    常泉 道子, 速水 亮介, 松沼 亮一, 山口 慧, 米本 崇子, 原崎 正士, 小杉 理英子, 臼井 健, 中上 和彦

    日本乳癌学会総会プログラム抄録集   27回   626 - 626   2019年7月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本乳癌学会  

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  • リチウム誘発性腎性尿崩症・リチウム誘発性副甲状腺機能亢進症の合併例の治療

    山田 賀奈子, 臼井 健, 姜 知佳, 成島 唯人, 畠山 寛, 鳥居 みずき, 小杉 理英子, 米本 崇子, 小川 達雄, 小谷 仁人, 田村 尚久, 井上 達秀

    日本内分泌学会雑誌   95 ( Suppl.Update )   58 - 60   2019年6月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

    77歳女性。口渇と多飲を主訴とした。双極性感情障害のため70歳よりリチウム製剤を内服していた。腎機能障害、高Ca血症、口渇、多飲が出現し、リチウム製剤の中止と飲水制限(1.5L/日)を行ったが、高Na血症が出現した。血液検査で血漿浸透圧の高値、尿浸透圧の低値、血清Ca高値、intact PTHの上昇を認めた。飲水制限を解除したところ、1日5L以上の多尿を認めた。DDAVP負荷試験で尿量低下や尿浸透圧の上昇を認めず、腎性尿崩症と診断した。飲水制限による脱水が高Na血症の原因と考えられた。超音波で甲状腺左葉上極の背側、甲状腺外に14×8×7mmの低エコー腫瘤を認め、内部に血流を伴っていた。intact PTHが高値であり、副甲状腺機能亢進症と診断した。腎性尿崩症に対しインドメサシンを投与し、尿量、尿浸透圧、高Na血症が改善した。副甲状腺機能亢進症による高Ca血症に対しては、シナカルセトを内服し、血清Ca値が正常化した。

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  • 副腎皮質機能温存術を試みた両側褐色細胞腫の一例

    米本 崇子, 臼井 健, 姜 知佳, 成島 唯人, 山田 賀奈子, 畠山 寛, 鳥居 みずき, 小杉 理英子, 小川 達雄, 田村 尚久, 吉村 耕治, 井上 達秀

    日本内分泌学会雑誌   95 ( 1 )   456 - 456   2019年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • 本邦のPMAH症例におけるARMC5 genotypeの関与

    姜 知佳, 臼井 健, 小杉 理英子, 成島 唯人, 山田 賀奈子, 畠山 寛, 清水 洋佑, 鳥居 みずき, 米本 崇子, 小川 達雄, 小谷 仁人, 田村 尚久, 金本 巨哲, 井上 達秀

    日本内分泌学会雑誌   95 ( 1 )   382 - 382   2019年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • 成人期に診断されたKallmann症候群の1例

    鳥居 みずき, 臼井 健, 山田 賀奈子, 成島 唯人, 畠山 寛, 清水 洋佑, 姜 知佳, 小杉 理英子, 米本 崇子, 小川 達雄, 小谷 仁人, 田村 尚久, 井上 達秀

    日本内分泌学会雑誌   95 ( 1 )   459 - 459   2019年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • 本邦のPMAH症例におけるARMC5 genotypeの関与

    姜 知佳, 臼井 健, 小杉 理英子, 成島 唯人, 山田 賀奈子, 畠山 寛, 清水 洋佑, 鳥居 みずき, 米本 崇子, 小川 達雄, 小谷 仁人, 田村 尚久, 金本 巨哲, 井上 達秀

    日本内分泌学会雑誌   95 ( 1 )   352 - 352   2019年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • ARMC5遺伝子にgermline variantを認めたprimary macronodular adrenal hyperplasia(PMAH)の1例とその家系解析

    小杉 理英子, 姜 知佳, 臼井 健, 山田 賀奈子, 成島 唯人, 畠山 寛, 清水 洋佑, 鳥居 みずき, 米本 崇子, 小川 達雄, 小谷 仁人, 田村 尚久, 井上 達秀

    ACTH RELATED PEPTIDES   30   55 - 56   2019年3月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：間脳・下垂体・副腎系研究会  

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  • 糖尿病神経障害(DPN)簡易診断の感度・特異度の検討

    畠山 寛, 田村 尚久, 金 剛, 成島 唯人, 山田 賀奈子, 清水 洋佑, 鳥居 みずき, 姜 知佳, 小杉 理英子, 米本 崇子, 小川 達雄, 小谷 仁人, 臼井 健, 井上 達秀

    静岡県立総合病院医学雑誌   28 ( 1 )   1 - 7   2019年3月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：静岡県立総合病院  

    糖尿病神経障害(diabetic polyneuropathy:DPN)に起因する知覚障害は成人の下肢切断の最多原因である糖尿病性壊疽の主要な誘因となり、DPNのうち自律神経障害は生命予後を悪くするため、DPNを正確かつ早期に診断することが求められる。神経伝導検査(nerve conduction study:NCS)で腓腹神経、脛骨神経、腓骨神経の複合感覚神経電位(sensory nerve action potential:SNAP)、感覚神経伝導速度(sensory nerve conduction velocity:SCV)、複合筋活動電位(compound muscle action potential:CMAP)、運動神経伝導速度(motor nerve conduction velocity:MCV)、F波潜時を評価し(以下、「標準的NCS」と呼ぶ)、いずれかに異常が認められ他の神経障害の既往がなければDPNと確定診断される。一方、日常臨床では糖尿病性神経障害を考える会の簡易診断基準案が用いられ、腓腹神経のSNAPとSCVのみを短時間で測定できる簡易NCS装置が登場している。今回、我々は糖尿病教育入院中にNCSを施行しDPN以外の神経障害の既往のない61例を対象として、簡易診断基準案と標準的NCSでの腓腹神経SNAP・SCVのみの評価(腓腹神経単独評価)の、標準的NCSでDPNと診断された患者の検出力を検討した。簡易診断基準案は感度45.8%・特異度100%、腓腹神経単独評価は感度54.2%・特異度100%、簡易診断基準案と腓腹神経単独評価のいずれかを満たせばDPNとした場合は感度66.1%・特異度100%でDPNを検出できた。簡易診断基準案や腓腹神経単独評価だけでは約半数の例で偽陰性となったが、これらを組み合わせることで検出感度が向上する可能性が示唆された。(著者抄録)

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  • DKAと甲状腺クリーゼ(TC)を同時発症し診断したバセドウ病合併1型糖尿病の1例

    鳥居 みずき, 田村 尚久, 成島 唯人, 山田 賀奈子, 畠山 寛, 姜 知佳, 小杉 理英子, 米本 崇子, 小川 達雄, 臼井 健, 井上 達秀

    糖尿病   62 ( 1 )   57 - 57   2019年1月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本糖尿病学会  

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  • ARMC5遺伝子に生殖細胞系variantを認めた乳がん合併primary macronodular adrenal hyperplasia(PMAH)1例とその家系解析

    小杉 理英子, 姜 知佳, 臼井 健, 山田 賀奈子, 成島 唯人, 畠山 寛, 鳥居 みずき, 米本 崇子, 小川 達雄, 小谷 仁人, 田村 尚久, 田口 吉孝, 井上 達秀

    日本内分泌学会雑誌   94 ( 3 )   972 - 972   2018年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • 稀な皮膚所見と一過性高コルチゾール血症を呈した褐色細胞腫

    山田 賀奈子, 佐野 悠子, 臼井 健, 姜 知佳, 成島 唯人, 畠山 寛, 鳥居 みずき, 小杉 理英子, 米本 崇子, 小川 達雄, 小谷 仁人, 田村 尚久, 鈴木 誠, 新井 一守, 井上 達秀

    日本内分泌学会雑誌   94 ( 4 )   1715 - 1715   2018年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • 本邦におけるPMAHの遺伝的背景とその臨床的特徴

    姜 知佳, 小杉 理英子, 臼井 健, 鳥居 みずき, 米本 崇子, 小川 達雄, 田村 尚久, 金本 巨哲, 村部 浩之, 菱田 吉明, 方波見 卓行, 坂東 弘教, 福岡 秀規, 井上 達秀

    日本内分泌学会雑誌   94 ( 2 )   712 - 712   2018年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • ペムブロリズマブによる副腎機能低下症を呈した2例

    成島 唯人, 山田 賀奈子, 畠山 寛, 鳥居 みずき, 姜 知佳, 小杉 理英子, 米本 崇子, 小川 達雄, 小谷 仁人, 田村 尚久, 臼井 健, 井上 達秀

    日本内分泌学会雑誌   94 ( 2 )   622 - 622   2018年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • リチウム誘発性腎性尿崩症・副甲状腺機能亢進症の合併例の治療

    山田 賀奈子, 臼井 健, 成島 唯人, 畠山 寛, 鳥居 みずき, 姜 知佳, 小杉 理英子, 米本 崇子, 小川 達雄, 小谷 仁人, 田村 尚久, 井上 達秀

    日本内分泌学会雑誌   94 ( 2 )   614 - 614   2018年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • 異所性ACTH症候群を呈したと考えられる前立腺癌症例の剖検例

    畠山 寛, 臼井 健, 鈴木 誠, 成島 唯人, 山田 賀奈子, 鳥居 みずき, 姜 知佳, 小杉 理英子, 米本 崇子, 小川 達雄, 小谷 仁人, 田村 尚久, 吉村 耕治, 井上 達秀

    日本内分泌学会雑誌   94 ( 2 )   709 - 709   2018年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • ARMC5遺伝子に生殖細胞系変異を同定したprimary macronodular adrenal hyperplasia(PMAH)の2症例の臨床像

    姜 知佳, 坪井 堅太郎, 成島 唯人, 畠山 寛, 鳥居 みずき, 小杉 理英子, 米本 崇子, 小川 達雄, 田村 尚久, 臼井 健, 田口 吉孝, 井上 達秀

    日本内分泌学会雑誌   94 ( 1 )   429 - 429   2018年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • 神経線維腫症1型(NF1)に合併した褐色細胞腫(PCC)の1例

    小川 達雄, 臼井 健, 成島 唯人, 畠山 寛, 坪井 堅太郎, 鳥居 みずき, 姜 知佳, 小杉 理英子, 米本 崇子, 田村 尚久, 村松 彩, 新井 一守, 今村 正明, 平原 直子

    日本内分泌学会雑誌   94 ( 1 )   398 - 398   2018年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • 下垂体-副腎の分子生物学 ARMC5遺伝子に生殖細胞系変異を同定したprimary macronodular adrenal hyperplasia(PMAH)の2症例の臨床像

    臼井 健, 姜 知佳, 坪井 堅太郎, 成島 唯人, 畠山 寛, 鳥居 みずき, 小杉 理英子, 米本 崇子, 小川 達雄, 田村 尚久, 井上 達秀

    ACTH RELATED PEPTIDES   29   38 - 39   2018年3月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：間脳・下垂体・副腎系研究会  

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  • 繰り返す重症低血糖を契機にSAPを導入した2型糖尿病透析患者の1例

    姜 知佳, 米本 崇子, 小杉 理恵子, 小川 達雄, 井上 達秀

    糖尿病   61 ( 2 )   74 - 74   2018年2月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本糖尿病学会  

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  • 原発性アルドステロン症の機能確認検査陰性高血圧患者における副腎静脈サンプリングデータの解析

    齋藤 洸平, 臼井 健, 畠山 寛, 森下 加恵, 姜 知佳, 小杉 理英子, 米本 崇子, 小川 達雄, 田口 吉孝, 田中 一成, 井上 達秀, 山本 琢水, 加藤 聡

    静岡県立総合病院医学雑誌   27 ( 1 )   21 - 27   2017年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：静岡県立総合病院  

    【背景】原発性アルドステロン症(以下PA:primary aldosteronism)は2次性高血圧の原因として頻度の高い疾患である。その局在診断には副腎静脈サンプリング(以下AVS:adrenal vein sampling)が必要となり、その判定基準は示されているが、手法については統一されていない。また、スクリーニング基準は満たすが機能確認検査でPAの診断に至らないようなケースでのAVSの解析データは存在せず、そのアルドステロン分泌動態は不明である。【目的】今回著者らは、当院でのAVSのデータを後ろ向きに解析し、当院におけるAVSデータと本邦の診断基準を比較検討し、その妥当性を検討した。さらに、非PAの高血圧患者におけるAVSデータを示し、PA患者のAVSデータ及び種々の臨床パラメーターと比較検討した。【方法】血漿アルドステロン濃度(以下PAC:plasma aldosterone concentration)>120pg/mlかつ血漿レニン活性(以下PRA:plasma renin activity)とPACの比(以下ARR:aldosterone to renin ratio)≧200のスクリーニング基準を満たし、当院にて機能確認検査とAVSを実施した症例70例中、両側副腎静脈への挿入成功(挿入時コルチゾル200μg/dl以上)が確認できた28症例を後ろ向きに解析した。機能確認検査はフロセミド立位負荷試験(2時間後のPRA<1.0ng/mL per hour)、カプトプリル負荷試験(1時間後ないし2時間後のARR>200)、生理食塩水負荷試験(0.9%生理食塩水を静脈投与後に4時間後のAld>60pg/mL)の3つを行った。AVSにてACTH負荷前後に左右副腎静脈より採血し、PACとコルチゾールを測定し、lateralized ratio(以下LR)およびcontralateralized ratio(以下CR)を評価した。機能確認検査が全て陰性だった群(非PA)をA群(N=5)、機能確認検査が1つ以上陽性でACTH負荷後のLR<2.6またはCR>1だった群(両側性PA)をB群(N=16)、機能確認検査が1つ以上陽性でACTH負荷後のLR>2.6かつCR<1だった群(片側性PA)をC群(N=7)として割り付けた。【結果】血清カリウム値は全ての3群間で有意差を認め、A群において最も高値、C群において最も低値を示した。AVSにおける優位側副腎静脈PACは3群間で有意差を認めなかった。劣位側の副腎静脈PACはC群で有意に低値だったがA群、B群では有意な差は認めなかった。またLR、CRについてもA群とB群の間で有意差を認めなかった。【結論】上記の結果よりA群とB群において副腎からのアルドステロン分泌動態に本質的な差が無いことを示唆しており血清カリウム値を規定するのはアルドステロン分泌量ではなく、その感受性である可能性が考えられた。(著者抄録)

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  • MEN1遺伝子に未発表variantを認めた高齢MEN1の1例

    小川 達雄, 臼井 健, 畠山 寛, 小杉 理英子, 米本 崇子, 川口 真矢, 鈴木 誠, 森 潔, 垣田 真以子, 井上 達秀

    日本内分泌学会雑誌   93 ( 2 )   587 - 587   2017年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • レニン産生傍糸球体細胞腫による若年高血圧の一例

    畠山 寛, 臼井 健, 成島 唯人, 坪井 堅太郎, 鳥居 みずき, 姜 知佳, 小杉 理英子, 米本 崇子, 小川 達雄, 田村 尚久, 田口 吉孝, 井上 達秀, 吉村 耕治, 鈴木 誠, 新井 一守

    日本内分泌学会雑誌   93 ( 2 )   622 - 622   2017年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • 抗甲状腺薬により汎血球減少を呈した1症例

    齋藤 洸平, 小杉 理英子, 畠山 寛, 森下 加恵, 姜 知佳, 米本 崇子, 小川 達雄, 田口 吉孝, 臼井 健, 田中 一成, 井上 達秀

    日本内分泌学会雑誌   93 ( 1 )   320 - 320   2017年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • 『糖腎防』静岡市糖尿病性腎症重症化予防プログラム

    米本 崇子, 井上 達秀, 田中 一成, 森 典子

    糖尿病   60 ( Suppl.1 )   S - 336   2017年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本糖尿病学会  

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  • 当院における異所性ACTH症候群の臨床像

    小川 達雄, 齋藤 洸平, 畠山 寛, 森下 加恵, 姜 知佳, 小杉 理英子, 米本 崇子, 田口 吉孝, 臼井 健, 田中 一成, 井上 達秀

    日本内分泌学会雑誌   93 ( 1 )   347 - 347   2017年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • 131I-MIBG内照射治療で完全寛解を得た悪性腹部パラガングリオーマの一例

    小杉 理英子, 齋藤 洸平, 畠山 寛, 米本 崇子, 小川 達雄, 田口 吉孝, 臼井 健, 田中 一成, 稲木 杏里, 絹谷 清剛, 竹越 一博, 井上 達秀

    日本内分泌学会雑誌   93 ( 1 )   338 - 338   2017年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • バセドウ病再燃後に成人Still病を発症した1例

    齋藤 洸平, 米本 崇子, 畠山 寛, 姜 知佳, 馬屋原 理英子, 小川 達雄, 臼井 健, 井上 達秀

    日本内分泌学会雑誌   92 ( 3 )   640 - 640   2017年1月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • ステロイド外用薬により続発性副腎皮質機能低下症を認めた1例

    齋藤 洸平, 臼井 健, 畠山 寛, 姜 知佳, 馬屋原 理英子, 小川 達雄, 米本 崇子, 田口 吉孝, 井上 達秀, 田中 一成

    日本内分泌学会雑誌   92 ( 2 )   523 - 523   2016年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • TMEM127遺伝子に新規ミスセンスvariantが同定された褐色細胞腫

    齋藤 洸平, 米本 崇子, 畠山 寛, 姜 知佳, 馬屋原 理英子, 田口 吉孝, 臼井 健, 田中 一成, 井上 達秀

    日本内分泌学会雑誌   92 ( 2 )   519 - 519   2016年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • Basedow眼症発症リスクとTRAb、TSAb値

    米本 崇子, 畠山 寛, 齋藤 洸平, 佐藤 友理, 姜 知佳, 森下 加恵, 馬屋原 理英子, 小川 達雄, 田口 吉孝, 田中 一成, 井上 達秀

    日本内分泌学会雑誌   92 ( 1 )   270 - 270   2016年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • 心肺停止蘇生後、paragangliomaと診断された若年女性の一例

    畠山 寛, 米本 崇子, 齋藤 洸平, 佐藤 友理, 姜 知佳, 森下 加恵, 馬屋原 理英子, 小川 達雄, 田口 吉孝, 田中 一成, 井上 達秀

    日本内分泌学会雑誌   92 ( 1 )   325 - 325   2016年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • SGLT2阻害薬(イプラグリフロジン)投与下で発症した糖尿病ケトアシドーシス(DKA)3症例

    米本 崇子, 畠山 寛, 斎藤 洸平, 佐藤 友理, 姜 知佳, 森下 加惠, 馬屋原 理英子, 小川 達雄, 田口 吉孝, 田中 一成, 井上 達秀

    糖尿病   59 ( Suppl.1 )   S - 390   2016年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本糖尿病学会  

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  • Basedow病の経過中にCogan症候群を認めた一例

    佐藤 友理, 森下 加惠, 米本 崇子, 姜 知佳, 馬屋原 理英子, 小川 達雄, 田口 吉孝, 田中 一成, 井上 達秀

    日本内分泌学会雑誌   91 ( Suppl.Branch )   205 - 205   2015年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • 市中病院における内分泌腫瘍遺伝カウンセリング

    米本 崇子, 佐藤 友理, 姜 知佳, 森下 加恵, 馬屋原 理英子, 小川 達雄, 田口 吉孝, 田中 一成, 井上 達秀, 竹越 一博

    日本内分泌学会雑誌   91 ( 1 )   303 - 303   2015年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • SGLT2阻害剤イプラグリフロジンは心と体にどう効いたか

    米本 崇子, 佐藤 友理, 姜 知佳, 森下 加惠, 馬屋原 理英子, 小川 達雄, 田口 吉孝, 田中 一成, 井上 達秀

    糖尿病   58 ( Suppl.1 )   S - 383   2015年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本糖尿病学会  

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  • オクトレオチドが奏効した心不全合併TSH産生下垂体腫瘍

    米本 崇子, 嘉藤 光歩, 森下 加惠, 馬屋原 理英子, 小川 達雄, 田中 一成, 井上 達秀

    静岡県立総合病院医学雑誌   25 ( 1 )   71 - 78   2015年3月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：静岡県立総合病院  

    症例は51歳女性で、呼吸困難と動悸を主訴とした。半年間で体重が10kg減少し、1ヵ月前より動悸と咳嗽が出現した。甲状腺腫大や頻脈性心房細動を認め、甲状腺機能亢進症による頻脈性不整脈・うっ血性心不全と診断した。採血上、不適切TSH分泌症候群(SITSH)を呈し、TSH負荷試験でTSH無反応、ソマトスタチンアナログ抑制試験等でTSH低下を認め、TSH産生下垂体腫瘍と診断した。うっ血性心不全に対し利尿剤を投与したが、乏尿となり、持続的血液濾過透析を行った。また、呼吸不全に対し二相性陽圧換気を導入した。全身状態改善後、MRIで下垂体のトルコ鞍内に1.5cm大の腫瘤を認めた。無機ヨード内服にソマトスタチンアナログ製剤オクトレオチド筋注を併用開始し、甲状腺機能が正常化した。その後、内視鏡下経蝶形骨洞下垂体腫瘍摘出術を行ったが、SITSHが再燃し、残存腫瘍を疑った。オクトレオチドの再投与で甲状腺機能が正常化した。

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  • 中年期に複合型下垂体機能低下症(GH、LH/FSH、PRL、TSH)を呈した1例

    米本 崇子, 馬屋原 理英子, 森下 加惠, 姜 知佳, 小川 達雄, 田口 吉孝, 井上 達秀

    日本内分泌学会雑誌   90 ( 1 )   336 - 336   2014年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • 糖尿病療養指導スタッフの意識改革

    米本 崇子, 森下 加惠, 姜 知佳, 馬屋原 理英子, 小川 達雄, 田口 吉孝, 井上 達秀

    糖尿病   57 ( Suppl.1 )   S - 345   2014年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本糖尿病学会  

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  • グルコキナーゼ活性型変異による家族性低血糖症の一家系

    姜 知佳, 米本 崇子, 馬屋原 理英子, 小川 達雄, 田口 吉孝, 井上 達秀

    日本内分泌学会雑誌   87 ( 3 )   1006 - 1006   2011年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • 涙腺腫脹を契機に発見された全身性IgG4関連疾患 下垂体炎、自己免疫性膵炎、後腹膜線維症を合併した1例

    姜 知佳, 米本 崇子, 馬屋原 理英子, 小川 達雄, 田口 吉孝, 井上 達秀, 柏木 広哉

    医学と薬学   66 ( 4 )   645 - 645   2011年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(株)自然科学社  

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  • 2型糖尿病患者におけるリラグルチドの体重減少効果・HbA1c改善効果は半年でも高率に減弱する

    米本 崇子, 姜 知佳, 馬屋原 理英子, 小川 達雄, 田口 吉孝, 井上 達秀

    肥満研究   17 ( Suppl. )   147 - 147   2011年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本肥満学会  

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  • 先天性TTPにバセドウ病を合併し、血小板寿命が短縮した一例

    米本 崇子, 姜 知佳, 馬屋原 理英子, 小川 達雄, 田口 吉孝, 井上 達秀

    日本内分泌学会雑誌   87 ( 2 )   524 - 524   2011年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • 低血糖症により診断され、7年後に死亡したIGF-II産生骨盤内悪性腫瘍の一例

    米本 崇子, 橋本 卓也, 高屋 和彦, 田口 吉孝, 井上 達秀

    日本内分泌学会雑誌   87 ( 1 )   375 - 375   2011年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • マウス視床下部CB1受容体発現調節に及ぼす高脂肪食とニコチンの影響

    田中 智洋, 益崎 裕章, 泰江 慎太郎, 米本 崇子, 荒井 直樹, 冨田 努, 藤倉 純二, 海老原 健, 箕越 靖彦, 細田 公則, 中尾 一和

    肥満研究   16 ( Suppl. )   155 - 155   2010年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本肥満学会  

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  • 酸化ストレスによる肥満脂肪組織特異的なアンジオテンシノジェン発現調節異常

    小塚 智沙代, 益崎 裕章, 岡田 定規, 泰江 慎太郎, 米本 崇子, 田中 智洋, 山本 祐二, 日下部 徹, 野口 倫生, 藤倉 純二, 阪上 浩, 小堀 浩幸, 中尾 一和

    糖尿病   53 ( Suppl.1 )   S - 100   2010年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本糖尿病学会  

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  • High fat diet and nicotine administration in combination augments endocannabinoid CB1 receptor expression in hypothalamic nuclei in mice

    Tomohiro Tanaka, Hiroaki Masuzaki, Shintaro Yasue, Takako Ishii-Yonemoto, Naoki Arai, Hideki Chusho, Tsutomu Tomita, Junji Fujikura, Ken Ebihara, Yasuhiko Minokoshi, Kiminori Hosoda, Kazuwa Nakao

    ENDOCRINE JOURNAL   57   S427 - S427   2010年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）   出版者・発行元：JAPAN ENDOCRINE SOC  

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  • Genetic and pharmacological inhibition of Rho-associated kinase II enhances adipogenesis

    Kiminori Hosoda, Michio Noguchi, Junji Fujikura, Muneya Fujimoto, Hiroshi Iwakura, Tsutomu Tomita, Takako Yonemoto, Naoki Arai, Masakazu Hirata, Ken Ebihara, Hiroaki Masuzaki, Hiroshi Itoh, Shuh Narumiya, Kazuwa Nakao

    ENDOCRINE JOURNAL   57   S418 - S419   2010年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）   出版者・発行元：JAPAN ENDOCRINE SOC  

    Web of Science

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  • 酸化ストレスによる肥満脂肪組織特異的なアンジオテンシノジェン発現調節異常

    小塚 智沙代, 益崎 裕章, 岡田 定規, 泰江 慎太郎, 米本 崇子, 田中 智洋, 山本 祐二, 日下部 徹, 野口 倫生, 冨田 努, 藤倉 純二, 海老原 健, 細田 公則, 阪上 浩, 小堀 浩幸, 中尾 一和

    日本内分泌学会雑誌   86 ( 1 )   139 - 139   2010年3月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • Intracellular glucocorticoid reamplification intensifies NF kappa B and MAPK signaling and reinforces inflammation in activated preadipocytes

    Hiroaki Masuzaki, Takako Ishii-Yonemoto, Shintaro Yasue, Sadanori Okada, Chisayo Kozuka, Tomohiro Tanaka, Michio Noguchi, Tsutomu Tomita, Toru Kusakabe, Junji Fujikura, Yuji Yamamoto, Ken Ebihara, Kiminori Hosoda, Kazuwa Nakao

    ENDOCRINE JOURNAL   57   S406 - S407   2010年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）   出版者・発行元：JAPAN ENDOCRINE SOC  

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  • 肥満脂肪組織の新しい病態学と臨床応用 ヒト肥満脂肪組織の分析と臨床応用への展望

    益崎 裕章, 泰江 慎太郎, 田中 智洋, 米本 崇子, 岡田 定規, 小塚 智沙代, 山本 祐二, 日下部 徹, 野口 倫生, 冨田 努, 藤倉 純二, 海老原 健, 細田 公則, 中尾 一和

    肥満研究   15 ( Suppl. )   122 - 122   2009年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本肥満学会  

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  • 11β-HSD1による細胞内グルココルチコイド活性化は前駆脂肪細胞における炎症シグナルを増強する

    米本 崇子, 益崎 裕章, 小塚 智沙代, 田代 智洋, 山本 祐二, 日下部 徹, 野口 倫生, 冨田 努, 藤倉 純二, 海老原 健, 細田 公則, 中尾 一和

    肥満研究   15 ( Suppl. )   248 - 248   2009年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本肥満学会  

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  • 酸化ストレスと炎症は肥満脂肪組織におけるアンジオテンシノジェン発現調節異常を惹起する

    小塚 智沙代, 益崎 裕章, 岡田 定規, 泰江 慎太郎, 米本 崇子, 田中 智洋, 山本 祐二, 日下部 徹, 野口 倫生, 冨田 努, 藤倉 純二, 海老原 健, 細田 公則, 阪上 浩, 小堀 浩幸, 中尾 一和

    肥満研究   15 ( Suppl. )   151 - 151   2009年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本肥満学会  

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  • NFκB・MAPKを介する脂肪組織グルココルチコイド活性化酵素の炎症誘導作用

    石井 崇子, 益崎 裕章, 泰江 慎太郎, 岡田 定規, 田中 智洋, 山本 祐二, 藤倉 純二, 海老原 健, 平田 雅一, 細田 公則, 中尾 一和

    糖尿病   52 ( 5 )   396 - 396   2009年5月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本糖尿病学会  

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  • 5分でわかるキーワード アディポネクチン

    石井 崇子, 益崎 裕章

    臨床研修プラクティス   6 ( 5 )   128 - 130   2009年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(株)文光堂  

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  • Glucose Metabolism And MHC Isoforms Expression In Skeletal Muscle In Leptin Transgenic Skinny Mice

    Shinya Masuda, Miwa Nishimori, Shin Nohara, Tomohiro Tanaka, Takako Ishii, Hiroaki Masuzaki, Kazuwa Nakao, Sadayoshi Taguchi

    MEDICINE AND SCIENCE IN SPORTS AND EXERCISE   37   S308 - S308   2005年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）   出版者・発行元：LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS  

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  • Muscle Fiber Type Composition, Myosin Heavy Chain Isoforms, And Enzyme Activities In Leptin Transgenic Mice

    Sadayoshi Taguchi, Shin Nohara, Shinya Masuda, Miwa Nishimori, Takeshi Hashimoto, Sakiya Yamasaki, Tomohiro Tanaka, Takako Ishii, Hiroaki Masuzaki, Kazuwa Nakao

    MEDICINE AND SCIENCE IN SPORTS AND EXERCISE   37   S287 - S287   2005年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）   出版者・発行元：LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS  

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