2024/04/13 更新

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イノ　ユカ
井野　佑佳
Ino Yuka
所属
付属病院 麻酔科・ペインクリニック 病院講師
職名
病院講師
外部リンク

学位

  • 医学博士（日本医科大学）

論文

  • TSLP in DRG neurons causes the development of neuropathic pain through T cells. 国際誌

    Yuka Ino, Motoyo Maruyama, Masumi Shimizu, Rimpei Morita, Atsuhiro Sakamoto, Hidenori Suzuki, Atsushi Sakai

    Journal of neuroinflammation   20 ( 1 )   200 - 200   2023年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    BACKGROUND: Peripheral nerve injury to dorsal root ganglion (DRG) neurons develops intractable neuropathic pain via induction of neuroinflammation. However, neuropathic pain is rare in the early life of rodents. Here, we aimed to identify a novel therapeutic target for neuropathic pain in adults by comprehensively analyzing the difference of gene expression changes between infant and adult rats after nerve injury. METHODS: A neuropathic pain model was produced in neonatal and young adult rats by spared nerve injury. Nerve injury-induced gene expression changes in the dorsal root ganglion (DRG) were examined using RNA sequencing. Thymic stromal lymphopoietin (TSLP) and its siRNA were intrathecally injected. T cells were examined using immunofluorescence and were reduced by systemic administration of FTY720. RESULTS: Differences in changes in the transcriptome in injured DRG between infant and adult rats were most associated with immunological functions. Notably, TSLP was markedly upregulated in DRG neurons in adult rats, but not in infant rats. TSLP caused mechanical allodynia in adult rats, whereas TSLP knockdown suppressed the development of neuropathic pain. TSLP promoted the infiltration of T cells into the injured DRG and organized the expressions of multiple factors that regulate T cells. Accordingly, TSLP caused mechanical allodynia through T cells in the DRG. CONCLUSION: This study demonstrated that TSLP is causally involved in the development of neuropathic pain through T cell recruitment.

    DOI： 10.1186/s12974-023-02882-y

    PubMed

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  • Skin burn related to pulse oximetry during photodynamic therapy using talaporfin sodium. 査読 国際誌

    Yuka Ino, Midori Nakashima, Tomonori Morita, Yoko Hori, Hiroaki Kishikawa, Nobutoshi Hagiwara, Takeshi Matsutani, Tsutomu Nomura, Atsuhiro Sakamoto

    JA clinical reports   4 ( 1 )   69 - 69   2018年9月

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MISC

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共同研究・競争的資金等の研究課題

  • 小児期の神経障害性疼痛抵抗性に着目した新規治療標的の探索

    研究課題/領域番号：16K10986  2016年4月 - 2019年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    坂井 敦, 鈴木 秀典, 丸山 基世, 井野 佑佳

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    配分額：4680000円 （ 直接経費：3600000円 、 間接経費：1080000円 ）

    幼若期および発達後のラットに対して神経結紮・切断による神経障害性疼痛誘発処置を施し、幼若期における疼痛未発症期と対応する発達後の疼痛発症期における遺伝子発現変化をRNAシーケンスにより網羅的に解析した。幼若期と発達後の神経障害により末梢の感覚情報を受容する後根神経節で発現変化パターンが異なる遺伝子群を新規に数多く同定した。これらの遺伝子群には炎症や免疫に関連する機能を有するものが数多く含まれていたことから、神経障害性疼痛の新規治療標的候補として期待される。

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